Почечная сосудистая гипертензия - артериальная гипертензия

Почка реагирует на уменьшение кровотока через клубочки (снижение СКФ) рефлекторным сокращением эфферентной артериолы (это делается для поддержания нормальной СКФ). Следовательно, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Увеличение ренина, продуцируемого клубочковым аппаратом почек, вызывает увеличение превращения ангиотензиногена в ангиотензин I этим ферментом. Ангиотензин I превращается с помощью превращающего фермента (АПФ) в ангиотензин II, обладающий высокой вазоконстрикционной активностью. Это, в свою очередь, вызывает усиление периферического вазоспазма, пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов и увеличение синтеза альдостерона. Функция альдостерона заключается в повышении концентрации натрия и воды в организме, а это означает, что объем крови увеличивается. Увеличение объема в этом случае равносильно увеличению предварительной нагрузки.

Симптомы и течение
Признаками реноваскулярной гипертензии являются внезапное появление симптомов, тяжелое течение, трудности в лечении (злокачественная гипертензия), прогрессирующая почечная недостаточность или необъяснимая гипотрофия почек, гипертензия в возрасте до 30 лет, рецидивирующий отек легких . При аускультации иногда выявляется шум в эпигастрии или мезогастрии.

Диагностика
Диагноз ставится на основании визуальных исследований почек. Стеноз можно визуализировать с помощью внутриартериальной субтракционной ангиографии , дуплексного ультразвука, ангио-КТ или ангио-МРТ . Сцинтиграфия почек или катетеризация почечных вен также могут быть полезны в диагностике.

Лабораторные тесты могут показать гипокалиемию , протеинурию , гиперкреатинемию, повышенную активность ренина плазмы и снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).